Induced cardioversion of fetal flutter by artificial rupture of membranes at term

A term fetus with atrial flutter and no signs of cardiac decompensation is described. A trial of pharmacologic cardioversion was unsuccessful, and induction of labor was initiated. Immediately after artificial rupture of the membranes, spontaneous conversion to normal sinus rhythm occurred. The possible mechanism of the cardioverion and the optional treatments for the term fetus with atrial flutter are discussed. Induzierte Kardioversion bei Vorhofflattern durch künstlichen Blasensprung am Termin Vorhofflattern beim Feten tritt intrauterin sehr selten auf. Wir berichten hier über einen Fall, in dem es bei einem Feten am Termin zu Vorhofflattern ohne Zeichen einer kardialen Dekompensation kam. Eine 26jährige II-Gravida, I-Para wurde bei einem Schwangerschaftsalter von 39 Wochen zur Abklärung einer fetalen Tachykar-die, die bei einer Routineuntersuchung registriert worden war, aufgenommen. Der Schwangerschaftsverlauf war ohne Besonderheiten. Bei der Aufhahme lag die fetale Herzfrequenz bei 200 Schlägen pro Minute, genau wie im externen CTG. Im fetalen EKG fand sich dann ein Vorhofflattern mit einer Frequenz von 400/min und einer AV-Überleitung von 2:1 (Abb. 1). Die Anato-mie des fetalen Herzens war unauffällig; strukturelle Abweichungen bestanden ebenso wie Anzeichen eines Herzversagens nicht. Der Versuch einer pharmakologi-schen Kardioversion blieb ohne Erfolg. Wiederholte EKG's wahrend der nächsten zwei Tage zeigten ein per-sistierendes Flattem mit einem 2:1-Block. Ein Versuch zur Geburtseinleitung mit Pitocin am dritten Tag blieb ohne Erfolg. Um eine mögliche kardiale Dekompensation zu vermeiden, wurde nochmals versucht, mit PGE₂-Gel einzuleiten. Unmittelbar nach künstlicher Blasen-sprengung kam es zur spontanen Konversion in einen normalen Sinusrhythmus (Abb. 2). Das fetale EKG zeigte einen Sinusrhythmus ohne funktionelle Abwei-chungen. Nach 3 h kam es zur Geburt eines 3700 Gramm schweren Mädchens. Die Herzfrequenz betrug 150/min. Das EKG wies einen Sinusrhythmus mit 140 Schlägen/min auf. Bei unserem Patienten kam es nach Blasensprengung zu einer spontanen Konversion in einen normalen Sinusrhythmus. Wir nehmen an, daβ die Amniotomie via Kopf- oder Nabelschnurkompression einen vagalen Reflex auslöst. Diese Hypothese wird von Reed unterstützt, der als alternative Behandlung einer fetalen supraventrikulären Tachykardie die Nabel-schnur-oder Kopfkompression vorschlägt. Wir schluβ-folgem, daβ die Induktion eines vagalen Reflexes eine Therapie der supraventrikulären Tachykardie beim rei-fen Feten darstellen kann. Dies kann über eine sanfte Kompression des Kopfes oder der Nabelschnur gesche-hen oder eben durch eine frühzeitige Amniotomie bei Geburtsbeginn. Rétablissement induit du rhythme sinusoidal du flutter foetal par rupture provoquée des membranes a terme Le flutter foetal est un événement rare pendant la vie intra-utérine. Nous presentons ici une etude de cas d'un foetus arrivé a terme présentant un flutter auriculaire et aucun signe de décompensation cardiaque. Une femme de 26 ans, 2^egrossesse, primipare, a été envoyée dans nos services a la 39^esemaine de la grossesse pour l'examen d'une tachycardie foetale constatée pendant un examen de routine. Le déroulement de la grossesse n'avait rien présente d'anormal. A l'admission, le rythme cardiaque du foetus mesuré sur cardiotocographe externe etait de 200 pulsations minute. L'échocardiogramme foetal a établi un flutter foetal avec un rythme cardiacque auriculaire de 400 pulsations a la minute avec une re-ponse auriculo-ventriculaire de 2 : 1 (fig. 1). Les cavités cardiaques étaient normales et nous n'avons détecté aucune anomalie structurale. Aucun signe de malformation di coeur foetal n'a ete releve. Un essai de retablisse-ment pharmacologique du rythme sinusoidal a la di-goxine a échoué et les échocardiogrammes renouvelés les deux jours suivants ont montre la persistance du flutter foetal avec un bloc 2 : 1. Un essai d'induction a la pitocine le troisieme jour a échoué. Dans le but d'éviter un arret possible du coeur, un second essai d'induction a eu lieu avec le gel PG2. Immédiatement apres la rupture provoquée des membranes, nous avons observé la conversion spontanée du rythme sinusoidal (fig. 2). L'echocardiographie a révélé un rythme sinusoidal normal sans aucune anomalie fonctionelle. Trois heures plus tard naissait une fille de 3.700 grammes dont le rythme cardiaque était de 150 pulsations a la minute. L'electrocardiogramme a etabli un rythme sinusoidal normal de 140 pulsations a la minute. La conversion spontanée au rythme sinusoidal normal sfst epoérée chez notre sujet immédiatement apres la rupture provoquée des membranes. Nous pensons que l'amniotome a induit un réflexe vagal du foetus, réflexe ayant pu etre provoqué par la compression de la tete ou du cordon apres la rupture des membranes. Cette hypothese est partagée par Reed qui dit que la compression du cordon ou de la tete du foetus peut etre un traitement alternatif de la tachycardie supraventriculaire foetale. Nous en concluons que 1'induction du réflexe vagal peut constituer un autre type de traitement de la tachyarythmie supraventriculaire chez le foetus arrivé a terme. La technique d'induction du réflexe vagal peut comporter une compression modérée du cordon ou de la tete du foetus et un amniotome précoce de la femme pendant le travail.